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Physiologischer Wirkmechanismus einer kohlenhydrat- / lipidreichen Ernährung

Physiologischer Wirkmechanismus einer kohlenhydrat- / lipidreichen Ernährung

 

Eine ausgewogene Ernährung sorgt für drei Makro-Nährstoffe

Die Proteine, die Kohlenhydrate und die Lipide, die dann in der Leber metabolisiert werden, in den Muskeln und den Fettgeweben.

Die Proteine teilen sich auf in Aminosäuren, die in die Leber und in die Muskeln transportiert werden. Überschüssige Aminosäuren werden in der Leber zu Ketonsäuren abgebaut, und dienen in Form von Kohlenhydrat en als Energielieferanten.

Die Kohlenhydrate werden (größtenteils) in Glukose abgebaut und werden dann als Energiequelle genutzt oder in der Leber und in den Muskeln als Glykogen gespeichert. Sobald die Zufuhr von Kohlenhydraten ansteigt, führt die Lipogenese zu einer Speicherung der Fettsäuren und des Glycerols in den Fettgeweben in Form von Triglyzeriden.

Die Lipide werden in der Leber zu Fettsäuren und Glycerol umgewandelt und rekonstituieren sich im Fettgewebe wie der zu (endogene) Triglyzeride.

Die Proteindiät wurde auf der Grundlage von klinischen Studien bei Patienten entwickelt, bei denen auf die Zufuhr von Nahrungsmitteln vollständig verzichtet wurde.

Der Organismus muss während der Fastenzeit auf seine Reserven an Kohlenhydraten, Proteinen und Lipiden zurückgreifen, um alle seine Funktionen aufrecht zu erhalten. Zuerst werden die in den Muskeln und der Leber gelagerten Glykogene in Glukose umgewandelt. Sobald die Glykogenreserven aufgebraucht sind, werden die Fettsäuren und das Glycerol, die Abbauprodukte von Muskelprotein sind, ebenso wie die Triglyzeride in Glukose umgewandelt (Glukoneogenese). Diese Glukoneogenese führt zu einem schrittweisen Abbau der Muskelmasse.

Eine ausgewogene Ernährung sorgt für drei Makro-Nährstoffe

Nach zwei oder drei Tagen wird eine dritte Erscheinung zu verzeichnen sein, die Ketose.

Die aus der Zersetzung der freien Fettsäuren entstandenen Triglyzeride wandeln sich in der Leber in Ketonkörper um. Diese Moleküle sind Fettsäuren mit einer kurzen Kette, die für sämtliche Organe und insbesondere für das Gehirn als Energielieferant dienen.

Die Ketonkörper haben eine Doppelfunktion

1. Sie sorgen für die Energiezufuhr

Sie decken auf diese Weise 80% der Energiezufuhr des Gehirns und sorgen bei den Patienten für ein gewisses Euphorieempfinden (Zu diesem Thema wurden zwar keinerlei klinische Studie veröffentlicht, aber viele Patienten sprechen von einer „antidepressiven“ Wirkung).

2. Sie haben appetitzügelnde Wirkung:

Sie stimulieren tatsächlich das Sättigungszentrum, das sich im Hypothalamus befindet und vermindern daher das Hungergefühl; dies geschieht ab dem 2. oder 3. Tag.

Im Rahmen einer protéinée und cétogénique Ernährung Während einer Beschränkung der Energiezufuhr greifen die Gewebe vorrangig auf Glukose zurück, was zur Folge hat, dass eine schrittweise Verminderung der Glukosekonzentration im Blut eintritt.

Diese bewirkt dann eine Verminderung der Insulinsekretion und eine Veränderung im Verhältnis von Glukagon und Insulin zugunsten des Glukagons, was zu drei zentralen Auswirkungen auf den Stoffwechsel führt.

1 Zuerst verzeichnet man eine Mobilisierung der Fettreserven aufgrund einer Freisetzung von Fettsäuren und Glycerol durch die Adipozyten, die später für verschiedene Organe (Leber, Niere, Muskeln) als Energielieferant dienen.

2 Die erhöhten Werte im Verhältnis von Glukagon und Insulin werden in einer ersten Phase zu einer Mobilisierung von Glykogenreserven führen (Glykogenolyse); in einer zweiten Phase wird dann aufbauend auf anderen Vorläufern, wie etwa dem Laktat, den glykogenetischen Aminosäuren und dem Glycerol (Glukoneogenese der Nieren und der Leber) die Produktion von Glukose ermöglicht. Die Leber und die Nieren sind zu jeweils 55% bzw. 45% an der Produktion von Glukose mittels Glukoneogenese beteiligt.

3 In der Leber steigt der Spiegel der teilweisen Oxidation von freien Fettsäuren in Ketonkörper an, sobald die Kohlenhydratreserven aufgebraucht sind. Dies nennt man Ketose. Diese kleinen Moleküle wandern durch die Zellmembranen, damit sie bestimmte periphere Gewebe erreichen, um als Energielieferant zur Verfügung zu stehen. Das Gehirn wird die Ketonkörper größtenteils (zu 79%) zur Sicherung seiner Funktion nutzen.

Während der Proteindiät ermöglicht die Proteinzufuhr eine Schonung der Muskelmasse. Die Aminosäuren werden dann teilweise für die Proteinsynthese, aber auch als Energielieferant für die Glukoneogenese der Nieren und der Leber (wodurch die für die Hirnfunktion notwendige Glukose bereitgestellt wird) genutzt. In mehreren Studien wurde gezeigt, dass 60 – 80 % des gesamten Körpergewichtsverlustes auf den Rückgang der Muskelmasse zurückzuführen ist. Die kontinuierliche Protein-Zufuhr mit 1g/1kg/Tag ermöglicht die Aufrechterhaltung des Stickstoffgleichgewichts.

Den während einer Proteindiät in großer Menge produzierten Ketonkörpern spricht man psychostimulierende und appetitzügelnde Eigenschaften zu. Die Patienten haben tatsächlich im Laufe verschiedener Studien während ihrer Diät über ein Gefühl des Wohlempfindens und ein fehlendes Hungergefühl berichtet.

Die Ketonkörper wirken auf die Zentren des Hungers und der Sättigung und werden im Hypothalamus lokalisiert. Die Aminosäuren könnten auch eine Funktion der Steuerung des Hungers und der Sättigung besitzen, auch als Neutotransmitter-Vorläufer.


Literatur-Angaben:
Marliss E.B. Protein diets for obesity : metabolic and clinical aspects. C.M.A. Journal ; 119 : 1413-1420, 1978.


Physiologischer Wirkmechanismus der Phasen 1 und 2
der Eurodiet-Methode über die Leber

Physiolgischer Wirkmechanismus auf der Leber

Das auslösende Element besteht in der Veränderung des Glukagon-Insulin-Verhältnisses zugunsten des Glukagons. Der Leberstoffwechsel muss sich der Verminderung der Kalorienzufuhr anpassen, damit die für das Funktionieren der sonstigen Organe notwendige Energie bereitgestellt wird. Nach 12/24 Stunden Proteindiät ist die Glykogen-Reserve aufgebraucht und die Glukoseproduktion ist im Wesentlichen von der Laktase und den Aminosäuren abhängig (deren Kohlenstoffskelett ein Substrat für den Krebs-Zyklus darstellt).

Die Fettsäuren durchlaufen eine Reihe von Konversionen und Translokationen, damit sie Azetat produzieren, ein für die Produktion von Ketonkörpern (ß-Oxidation) notwendiges Substrat.
Dies ermöglicht dem Herzmuskel und der Skelettmuskulatur, diese als Energiequelle zu nutzen, wodurch die Glukose folglich für das Gehirn erhalten bleibt.


Physiologische Wirkmechanismen der Phasen 1 und 2

Physiolgischer Wirkmechanismus in den Muskeln
Die Energielieferanten im Rahmen einer Protein-Diät bestehen aus: freien Fettsäuren, Ketonkörpern und verketteten Aminosäuren. Die Ketonkörper werden bevorzugt genutzt, denn sie passieren leicht die plasmatischen und mitochondrialen Membranen, während bei der Mehrzahl der Fettsäuren (Fettsäuren mit langer Kohlenstoffkette) Karnitin notwendig ist, damit sie in die mitochondrialen Membrane gelangen können. Die verketteten exogenen Aminosäuren werden transaminiert, damit sie Alanin, Glutamin, Pyruvat und Oxaloazetat bereitstellen, um damit eine endogene Proteolyse zu vermeiden.

Literatur-Angaben:

Layman D.K., Boileau R.A., Erickson D.J., Painter J.E., Shiue H., Sather C., and Christou D. D. A reduced ration of dietary carbohydrate to protein improves body
composition and blood lipid profiles during weight loss in adult women. J. Nutr. ; 133 (2) : 411-17, 2003 Feb.

Piatti P.M., Monti L.D., Magni F., Fermo I., Baruffaldi L., Nasser R., Santambrogio G., Librenti M.C., Galli-Kienle M., Pontiroli A.E., Pozza G. Hypocaloric high-protein diet improves glucose oxidation and spares lean body mass : comparison to hypocaloric high-carbohydrate diet. Metabolism ; 43 (12) : 1481-7, 1994 Dec.

Gelfand R.A., and Hendler R. Effect of nutrient composition on the metabolic
response to very low calorie diets : learning more and more about less and less. Diabetes Metab. Rev. ; 5 (1) : 17-30, 1989 Febr.


Physiologischer Wirkmechanismus der Phasen 1 und 2
der Eurodiet-Methode im Fettgewebe

Physiolgischer Wirkmechanismus in fettem Gewebe

Die Energieproduktion ausgehend von Fettsäuren wird durch die Aktivierung eines Enzyms des Fettgewebes, „der hormonsensitiven Lipase“ gesteuert, und zwar als Folge komplexer enzymatischer Reaktionen. Glukagon verbindet sich mit seinen Transmembran-Rezeptoren mit 7 Helicen und aktiviert damit das verkettete G-Protein.

Die aktive Form des G-Proteins wird bis in die Adelynat-Cylase gelangen und sich dort fixieren, wodurch Letztere ein cAMPc bildet. Das entstandene cAMP stellt den zweiten (intrazellulären) Botenstoff dar und ermöglicht die Phosphorylierung der hormonsensitiven Lipase durch die Stimulierung des Proteins Kinase.

Diese aktive Art der hormonsensitiven Lipase kann dann ein Triglyzeridmol hydrolisieren, um drei Fettsäuremole und ein Glycerolmol zu bilden. Die drei Fettsäuren verbreiten sich über die Zellmembran und werden zu den anderen Geweben transportiert. Glycerol gelangt über den Blutkreislauf in die Leber, wo es als Glukose-Zwischenprodukt (DHAP) in den Nieren oder der Leber konvertiert wird.


Literatur-Angaben:

Marliss E.B. Murray F.T. and Nakhooda A.F. The metabolic response to hypocaloric protein diets in obese man. J. Clin. Invest. ; 62 (2) : 468-479,1978.


Physiologischer Wirkmechanismus der Phasen 1 und 2
der Eurodiet-Methode in den Nieren

Physiolgischer Wirkmechanismus in den Nieren


Die Nieren tragen zur Anpassung des Stoffwechsels während einer Verminderung der Energiezufuhr bei. Die renale Glukoneogenese produziert Glukose ausgehend von Laktat, Glycerol, Glutamin und Alanin.

Während einer Proteindiät können die Nieren als zentrales Organ der Glukoseproduktion tätig werden, und zwar bis zu einem Wert von 45%. Ammoniak (der auf der Grundlage von Glutamin entsteht) ist das stickstoffhaltige Unterprodukt, das somit zum Säure-Basen-Gleichgewicht des Körpers beiträgt.

Die Nieren sind in der Lage, sich während begrenzter Zeiträume (30 Tage) an eine Diät mit hohem Protein-Anteil (1,3 bis 1,5g/kg/Tag) anzupassen, wobei bei gesunden Personen keinerlei gesundheitsschädliche Wirkungen registriert wurden.


Literatur-Angaben:

Garcia-Salguero L. and. Lupianez J.A. Metabolic adaptation of the renal carbohydrate metabolism : effects of high protein diet on the gluconeogenic and glycolytic fluxes in proximal and distal renal tubules. Molecular and cellular biochemistry ; 90 : 99-110, 1989.
Toubro S., Bech C., Nielsen J.J., Hansen B. High protein intake based on conventional food may have an anabolic effects without renal or bone side effects. Poster in the ninth international congress on obesity, São Paulo, Brazil, 24-29 august, 2002.
Rosenvinge Skov A., Toubro S., Bülow J., Krabbe K., Parving H.-H. and Astrup A. Changes in renal function during weight loss induced by high vs low-protein low-fat diets in overweight subjects. International journal of obesity ; 23 : 1170-1177, 1999.


Physiolgischer Wirkmechanismus der Phasen 1 und 2
der Eurodiet-Methode im Gehirn


Physiolgischer Wirkmechanismus im Gehirn


Das Hungergefühl verschwindet während der proteinreichen Diät im Zeitraum von 48 bis 72 Stunden. Die Ketogenese vollzieht sich nach zwei Tagen und produziert Ketonkörper: Azetone, Azetonsäure, GHB-Säure. Die Letztgenannten überschreiten die Blutgehirnschranke, modulieren die Aktivität der chemosensitiven Neuronen und wirken als ein Sättigungsfaktor.

Die Proteine üben zugleich eine Wirkung auf die Sattheit im Magen-Darmbereich (Mechanorezeptoren und Rezeptoren der Aminosäuren). Die Aufnahme der Proteine führt zur Sekretion von Cholezystokinin-Pankreozymin (CCK), von Glukagon und Enterostatin. Diese Sättigungswirkung wird über den Vagusnerv und den Spinalnerv übertragen.

Nach 48 bzw. 72 Stunden Diät führt das sich herausgebildete Azeton zum Wohlempfinden und einem Euphoriegefühl, wie viele Patienten berichteten.


Literatur-Angaben:

Erwin Scharrer. Control of food intake by fatty acid oxidation and ketogenesis. Nutrition ; 15 (9) : 704-714, 1999.
R. James Stubbs. Peripheral signals affecting food intake. Nutrition ; 15 (7/8) : 614-625, 1999.