La diète protéinée a été développée sur la base d’études cliniques menées sur des patients étant soumis à un jeûne total.

Pendant le jeûne, l’organisme doit tirer sur ses réserves de glucides, de protéines et de lipides pour maintenir l’ensemble de ses fonctions. Tout d’abord, le glycogène, stocké dans les muscles et dans le foie va être transformé en glucose. Ensuite lorsque les réserves de glycogène sont expirées, les acides aminés et le glycérol issus de la dégradation des Protéines du muscle et les triglycérides vont également être convertis en glucose (Néo-glucogénèse). Cette néoglucogénèse va générer une fonte graduelle de la masse musculaire.

Après 2 ou 3 jours, un troisième phénomène va se produire : La CETOSE.

Les Acides Gras Libres issus de la dégradation des triglycérides se transforment en Corps cétoniques dans le foie. Ces molécules sont des Acides Gras à chaîne courte qui vont servir de substrat énergétique pour l’ensemble des organes et notamment le cerveau.  Les Corps cétoniques contribuent à double titre

1. Comme fournisseur d’énergie :

Ils couvrent ainsi 80% des besoins énergétiques du cerveau et apportent une certaine sensation d’euphorie chez les patients (aucune étude clinique n’a été publiée à ce sujet mais beaucoup de patients parlent de cet effet « anti-dépresseur »).

2. Grâce à leur effet anorexigène :

Ils stimulent en effet le centre de satiété situé dans l’hypothalamus et réduisent ainsi la sensation de faim ; ce à partir du 2ème / 3ème jour.

Dans le cadre d'une alimentation protéinée et cétogénique
(phases 1 et 2 de la méthode Eurodiet) : 

Lors d’une restriction énergétique, les tissus utilisent en priorité le glucose, avec pour conséquence une diminution progressive de la concentration sanguine en glucose.

Ceci provoque alors une réduction de la sécrétion d’insuline et la modification du ratio glucagon/insuline en faveur du glucagon qui possède 3 effets majeurs sur le métabolisme

 1 On assiste tout d’abord à la mobilisation des réserves graisseuses avec une libération des acides gras et du glycérol par les adipocytes qui serviront ultérieurement de substrat énergétique pour plusieurs organes (foie, rein, muscle).

 2 Le rapport glucagon/insuline élevé va déclencher dans un premier temps la mobilisation de glucose à partir des réserves en glycogène (glycogénolyse) puis dans un second temps va permettre la production de glucose à partir d’autres précurseurs tels que le lactate, les acides aminés glucogéniques et le glycérol (néoglucogénèse rénale et hépatique). Le foie et les reins participent à la production de glucose par la voie de la néoglucogénèse respectivement à hauteur de 55 et 45%.

 3 Dans le foie, le taux d’oxydation partielle des acides gras libres en corps cétoniques augmente lorsque les réserves lucidiques seront épuisées. C’est ce que l’on appelle le phénomène de cétose. Ces petites molécules se diffusent à travers les membranes cellulaires pour atteindre certains tissus périphériques afin d’être utilisées comme substrat énergétique. Le cerveau utilisera majoritairement les corps cétoniques (70%) pour assurer ses fonctions.
Au cours de la diète protéinée, l’apport protéique permet une épargne de la masse musculaire. Les acides aminés sont alors partiellement utilisés pour la synthèse protéique mais aussi comme substrat énergétique pour la néoglucogénèse rénale et hépatique (fournissant le glucose nécessaire au fonctionnement du cerveau). Plusieurs études ont montré que la perte de masse grasse constitue 60 à 80% de la perte de poids totale. L’approvisionnement continu de 1g/kg/j de protéines permet de maintenir l’équilibre azoté.

On prête aux corps cétoniques, produits en grande quantité lors d’une diète protéinée, des propriétés psycho-stimulantes et anorexigènes. En effet, les patients ont rapporté lors des différentes études une sensation de bien-être et l’absence de la faim pendant leur régime.

Les corps cétoniques agissent sur les centres de la faim et de la satiété qui sont localisés dans l’hypothalamus. Les acides aminés seraient également mis en jeu dans la régulation de la faim et de la satiété en tant que précurseurs de neuromédiateurs.

Références
Marliss E.B. Protein diets for obesity : metabolic and clinical aspects. C.M.A. Journal ; 119 : 1413-1420, 1978.

Mécanisme physiologique des Phases 1 et 2
de la Méthode Eurodiet sur le foie :

 
L’élément initiateur est la variation du ratio glucagon/insuline en faveur du glucagon. Le métabolisme hépatique doit s’adapter à la restriction calorique en fournissant l’énergie nécessaire au fonctionnement des autres organes.  Après 12/24 heures de diète protéinée, la réserve de glycogène est épuisée et la production de glucose dépend essentiellement du lactate et des acides aminés (dont le squelette carboné est un substrat pour le cycle de Krebs).
Les acides gras subissent une série de conversions et de translocations afin de produire de l’acétate, substrat nécessaire à la production des corps cétoniques (ß-oxydation). Ceci permet au cœur et aux muscles squelettiques de les utiliser comme source énergétique, préservant par conséquent le glucose à destination du cerveau.

Mécanisme physiologique des Phases 1 et 2
de la Méthode Eurodiet dans les muscles :

La production d’énergie à partir des acides gras est contrôlée par l’activation d’une enzyme du tissu adipeux, « la lipase hormono-sensible » à la suite d’une cascade de réactions enzymatiques complexes. Le glucagon se fixe sur son récepteur transmembranaire à 7 hélices et active ainsi la protéine G associée.

La forme active de la protéine G va se diffuser jusqu’à l’adénylate cyclase et s’y fixer provoquant ainsi la formation d’AMPc par cette dernière. L’AMPc formé constitue le second messager (intracellulaire) et permet la phosphorylation de la lipase hormono-sensible en stimulant la protéine Kinase.

Cette forme active de la lipase hormono-sensible peut alors hydrolyser une mole de triglycérides pour former trois moles d’acides gras et une mole de glycérol. Les trois acides gras diffusent à travers la membrane cellulaire et sont transportés vers les autres tissus. Le glycérol entre dans le foie via la circulation sanguine où il est converti en DHAP intermédiaire du glucose dans les reins ou le foie.

Références : – Marliss E. B., Murray F. T. and Nakhooda A. F. The metabolic response to hypocaloric protein diets in obese man. J. Clin. Invest.; 62 (2): 468-479, 1978.

Mécanisme physiologique des Phases 1 et 2
de la Méthode Eurodiet dans les reins :

Références – Garcia-Salguero L. and. Lupianez J.A.. Metabolic adaptation of the renal carbohydrate metabolism:effects of high protein diet on the gluconeogenic and glycolytic fluxes in proximal and distal renal tubules. Molecular and cellular biochemistry; 90: 99-110, 1989.
– Toubro S., Bech C., Nielsen J.J., Hansen B. High protein intake based on conventional food may have an anabo lic effects without renal or bone side effects. Poster in the ninth international congress on obesity, São Paulo, Brazil, 24-29 august, 2002.
– Rosenvinge Skov A.., Toubro S., Bülow J., Krabbe K., Parving H.-H. and Astrup A. Changes in renal function during weight loss induced by high vs low-protein low-fat diets in overweight subjects. International journal of obesity; 23: 1170-1177, 1999.

Mécanisme physiologique des Phases 1 et 2
de la Méthode Eurodiet dans le cerveau :

Pendant le diète protéinée, la sensation de faim disparaît après 48 à 72h. La cétogénèse se met en place après deux jours et produit les corps cétoniques : acétone, l’acide acétoacétique, l’acide ß-hydroxybutirique. Ces derniers passent la barrière hémato-encéphalique où ils sont utilisés comme substrats énergétiques, modulent l’activité des neurones chemo-sensibles, et agissent en tant que facteur satiétogène.

Les protéines exercent également un effet sur la satiété au niveau de la région gastro-intestinale (mécano-récepteurs et récepteurs des acides aminés). L’ingestion de protéines provoque la sécrétion de CCK, de glucagon et d’entérostatine. Cet effet satiétogène est médié via le nerf vagal et le nerf spinal.